ДОМ МЕНЮ ДОКИ ПОИСК


Массаж   ›   Заболевания   ›   Терапевтические   ›

Массаж при подагре

В основе заболевания лежит нарушение пуринового обмена с отложением солей мочевой кислоты в органах и тканях, что ведет к появлению боли и нарушению функции опорно-двигательного аппарата, главным образом суставов.

Подагра нередко сочетается с болезнями, связанными с нарушениями других видов обмена — ожирением и диабетом.

При подагре в области прикрепления к костям связок, суставных сумок, сухожилий развиваются костные разрастания — остеофиты. Часто имеют место деформации суставов.

Задачи массажа: нормализация обменных процессов, снятие (уменьшение) боли, улучшение метаболизма тканей, их трофики. Предупреждение острых подагрических приступов.

Методика массажа.

Вначале проводят массаж поясничной области, ягодичных мышц, нижних конечностей, а затем суставов (чаще локализация болей в плюснефаланговых суставах).

Массаж суставов щадящий (поглаживание и активно-пассивные движения).

Продолжительность массажа 8–10 мин.

Курс 10–15 процедур.

В комплексном лечении (диета, ЛФК, прогулки и др.) показаны солевые ножные ванночки.

В.И. Дубровский,
академик РАЕН, МАНПО и Нью-Йоркской академии наук,
доктор медицинских наук, профессор
А.В. Дубровская, врач-педиатр


Массаж при подагре

Подагра

Подагра — заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой. Наиболее распространённые причины: сниженная экскреция (90%) или повышенное образование мочевой кислоты (10%). Для хронической подагры характерно образование туесов.

Подагра - (греческое podagra, буквально - капкан для ног), хроническое заболевание человека и животных, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови и отложением ее солей главным образом в суставах, почках.

У человека проявляется острыми приступами артрита, деформацией суставов с нарушением их функции, почечной коликой. Причины: нарушение обмена веществ, наследственность, переедание (главным образом мяса), злоупотребление алкоголем. (см. Массаж при обмороке)

Подагра (история), podagra (от греч. pous - нога и agrios — жестокий), сложное заболевание обмена веществ, характеризующееся острыми приступами болей и воспалительных явлений, преимущественно в суставах, и отложениями мочекислых солей в тканях мезенхимы (главным образом в хрящах, коже и слизистых сумках).

Подагра известна с древнейших времен; термин же подагра впервые встречается для общего обозначения болезни у Гиппократа, которому был хорошо известен острый подагрический приступ.

Несколько позднее римские врачи предложили другие названия этой болезни по принципу локализации поражения: omagra - подагра плечевого сустава, chiragra — подагра руки, gonagra — подагра колена, coxagra — подагра тазобедренного сустава, rachiagra — подагра позвоночника, pechiagra — подагра мозговой оболочки, odontagra — подагра зубов, rhinagra — подагра носа, ischiagra — подагра седалищного нерва, tenotagra — подагра сухожилии и т. д.

У Галена можно найти первое хорошее описание подагрического узла, он же впервые вводит для обозначения подагрического воспаления суставов термин «артрит», который позднейшими авторами распространяется на всякого рода воспаления суставов независимо от их этиологии.

Это внесло большую путаницу в клинику болезней суставов и в частности подагры.

Настоятельница Бингенского- монастыря Гильдегарда (12 в. хр.эры) впервые употребляет для обозначения подагры термин gutta (от лат. gutta— капля), выражая этим гуморально-патологическое представление о подагре как о болезни, вызываемой находящейся в крови ядовитой жидкостью (humor), которая, выделяясь по каплям в суставы, вызывает воспаление. (От лат. gutta происходит и франц. обозначение подаграы — goutte и английское — gout.)

В 16 в. Парацельс выдвигает, как, причину подагры переедание и создает свое учение о подагрической диспрозии (нарушение правильного состава соков организма), заменив humor своих предшественников понятием о жгучей слизистой жидкости — tartarus, изливающейся в сустав и высыхающей там, в крошковатые землистые отложения.

Сиденгам, будучи сам подагриком, описывает клин, картину подагрического приступа и диференндрует подагру от прочих воспалений суставов.

Сто лет спустя (1787) устанавливают, что мело-подобные отложения в подагрических узлах содержат мочевую кислоту, а еще через 80 лет (1859) Геррод (Garrod) своим знаменитым «ниточным» экспериментом доказал, что в крови подагриков имеется мочевая кислота.

Справочная информация:

Седалищный нерв - (nervus ischiadicus) самый крупный нервный ствол у позвоночных животных и человека. Формируется из отростков мотонейронов спинного мозга и чувствительных клеток спинномозговых узлов; у человека — из 4 и 5 пар поясничных и 1—3 пар крестцовых нервов. Выходит в виде длинной ветви крестцового сплетения через подгрушевидное отверстие. Состоит из 2 нервов — большеберцового (прексиальный компонент) и общего малоберцового (постаксиальный компонент), заключённых в общую соединительнотканную оболочку. На протяжении от большой ягодичной мышцы до подколенной ямки от седалищного нерва на бедре отходят ветви к мышцам задней группы, к коленному суставу, обособляются большеберцовый и общий малоберцовый нервы.

Первый из них иннервирует заднюю группу мышц голени и мышцы подошвы, отдаёт медиальный кожный нерв на голени и иннервирует кожу подошвы. Второй делится на глубокий и поверхностный малоберцовые нервы, заканчивающиеся в передних и латеральных мышцах голени и мышцах тыла стопы, а также в коже латеральной поверхности голени и тыла стопы.

Патогенез подагрического артрита

Частота заболевания

1/1 000 населения. Большинство больных (80-90%) - среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Чаще болеют мужчины (20:1). До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков и молодых людей, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты. Преобладающий возраст — старше 45 лет.

Этиология

• Гиперпродукция мочевой кислоты при нормальном уровне её экскреции (750-1000 мг/сутки) — отмечают у 10% пациентов

• Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты

• Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при алкоголизме, заболеваниях крови, хроническом гемолизе или проведении противоопухолевой химиотерапии. (см. Массаж при инфаркте миокарда)

• Нарушение экскреции мочевой кислоты наблюдают у 90% пациентов — выделение мочевой кислоты менее 700 мг/сутки. Связана с действием диуретиков, алкоголя, малых доз аспирина, а также с заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, свинцовая нефропатия).

Факторы риска.

• Погрешности в диете (употребление анчоусов, сардин, жирного мяса, почек, печени и мясных экстрактов, сухого вина)

• Ожирение

• Сахарный диабет

• Отравление свинцом

• ЛС: аминофиллин (эуфиллин), кофеин, глюкокортикоиоды, цитостатики, диуретики, диазепам (сибазон), дифенгидрамин (димедрол), i-дофа, допамин, адреналин, этамбутол, метаквалон, никотиновая кислота, пробенецид (в малых дозах), пиразинамид, салицилаты, витамины В2 и С

• Хроническая почечная недостаточность

• Гипотиреоз и др.

Патогенез подагрического артрита

• Патогенез подагрического приступа. В результате длительной гиперурикемии формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальной мембране и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют (обволакивают) ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Фагосомы нейтрофилов, поглотивших кристаллы, сливаются с лизосомами, а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов. Кристаллы повреждают нейтрофилы, а выделяющиеся в синовиальную полость лизосомные ферменты запускают воспаление.

Под действием мочевой кислоты возможно высвобождение медиаторов воспаления (например, ИЛ-6) из синовиальных макрофагов, что может объяснять вовлечение в процесс других суставов и мягких тканей. Липопротеины способны проникать через воспалённую синовиальную мембрану, взаимодействовать с кристаллами и модулировать воспаление

• Патогенез тофусной подагры. Микротофусы образуются в суставах на ранних стадиях болезни, но пальпируемые большие скопления уратов формируются на протяжении нескольких лет. Скорость формирования тофусов прямо зависит от тяжести течения болезни и длительности гиперурикемии. При асимптоматической гиперурикемии тофусы не наблюдают. Эрозии суставного хряща и подлежащей костной ткани возникают за счёт смещения тофусами нормальной ткани и последующей воспалительной реакции.

Клиническая картина

• Асимптоматическая гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, нефропатии или уратных камней).

• Острый подагрический артрит — вторая стадия и первая манифестная форма подагры — внезапно возникающий артрит с выраженным болевым синдромом. Типичный приступ — чаще происходит поражение одного сустава на ногах, причём у 50% больных страдает первый плюснефаланговый сустав. Большинство подагрических атак возникает ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отёчности и болезненности. Воспаление может перейти и на мягкие ткани, формируя клиническую картину целлюлита или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже нескольких недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму. В некоторых случаях возможен и полиартикулярный вариант.

• Межприступный период — третья стадия подагры — наступает после окончания первого приступа и может прерваться следующей острой атакой

• Повторные моноартикулярные атаки. У 7% больных после первого эпизода подагры повторных атак не отмечают. Однако у 62% повторные приступы наступают в течение первого года болезни. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее и межприступный период укорачивается

• Прогрессирование болезни. Со временем приступы становятся тяжелее и приобретают характер полиартрита. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий развивается хронический подагрический артрит — в подобных случаях проводят дифференциальную диагностику с ревматоидным артритом.

• Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения; его считают финальной стадией подагры. Тофус образуют скопления уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы плотные, подвижные, кремового или желтоватого цвета с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении. Типичная локализация тофусов: ушная раковина; над поражёнными суставами; субхондральные отделы суставных поверхностей; на разгибательной поверхности предплечья; в области локтя; над ахилловым и подколенным сухожилиями.

• Поражение почек: нефролитиаз, интерстициальный нефрит.

Справочная информация:

Мочевая кислота, нерастворимый конечный продукт белкового обмена веществ. Это главное, выделяемое в экскрементах вещество у птиц и рептилий, но у человека в норме выделяется только небольшое ее количество (люди, как большинство млекопитающих, выделяют в основном растворимую мочевину).

Чрезмерное увеличение содержания мочевой кислоты в крови человека вызывает подагру, отложение солей мочевой кислоты в суставах.

Повторные моноартикулярные атаки

Лабораторные исследования

• Лейкоцитоз в крови со сдвигом влево и ускорение СОЭ во время острых приступов

• Повышенное содержание мочевой кислоты в крови. В 10% случаев концентрация мочевой кислоты в крови нормальная

• В синовиальной жидкости лейкоцитов 10-60

• 109/л, преимущественно нейтрофилы. Диагностическое значение имеют игольчатые кристаллы уратов, расположенные внутриклеточно и двоякопреломляющие свет при исследовании в поляризационном микроскопе

• В аспирате содержимого тофусов — кристаллы мочевой кислоты.

Профилактика

• Физическая активность: покой и иммобилизация поражённых суставов до купирования острого процесса.

• Диета № 6. Снижение употребления жиров, алкогольных напитков, сардин, анчоусов, печени, жирного мяса.

• Показан массаж.

Лекарственная терапия

Направлено на снятие приступа, предупреждение возникновения повторных (частых) приступов подагры, профилактику дальнейшего формирования микротофусов и их рассасывание (достигают снижением концентрации уратов в крови).

При остром приступе:

• Колхицин по 0,5-1 мг внутрь каждые 2 ч до достижения эффекта (но не более 4-6 мг). Боли в суставах обычно прекращаются в течение 36-48 ч. При появлении тошноты, рвоты, диареи приём препарата прекращают.

• НПВС (индометацин, ибупрофен, напроксен, пироксикам, сулиндак, но не салицилаты) обычно в больших дозах и коротким курсом (2-3 дня). Следует соблюдать особую осторожность при сопутствующих заболеваниях печени и почек, особенно у пациентов пожилого возраста.

• Возможно внутрисуставное введение глюкокортикоидов (при отсутствии инфекционного агента в полости сустава), например 10-40 мг метилпреднизолона.

• Эффективно однократное введение кортикотропина (80 ЕД в/и), особенно при остром приступе подагры у послеоперационных больных.

• При очень сильной боли — кодеин 30-60 мг или меперидин 50-100мг внутрь.

• Препараты, снижающие концентрацию мочевой кислоты (например, аллопуринол, пробенецид), в острый период не назначают, т.к. любые изменения в содержании уратов в крови способны пролонгировать приступ подагры. При обострении подагры, возникающем на фоне лечения, приём препаратов следует продолжить.

В межприступный период:

• Для снижения частоты приступов — колхицин 0,6 мг внутрь 1-2 р/сут.

• Для снижения концентрации мочевой кислоты в крови (для предотвращения образования микротофусов и для их рассасывания). Для повышения экскреции уратов у больных, выделяющих менее 800 мг (4,8 ммоль) мочевой кислоты в сутки (например, при пониженной экскреции уратов), при сохранении функции почек и без мочевых камней показано назначение урикозурических средств — пробенецид по 250 мг 2 р/сут в течение 1 недели затем по 500 мг 2 р/сут; при отсутствии эффекта дозу можно повышать (но не у больных пожилого возраста) на 500 мг/сут каждые 4 недели до 3 г/сут. Если во время лечения в течение 6 месяцев не было приступа подагры и при нормальных концентрациях мочевой кислоты в сыворотке, суточную дозу пробенецида снижают на 500 мг каждые 6 месяцев до минимальной поддерживав ющей

• Для уменьшения синтеза мочевой кислоты при неэффективности пробенецида, при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, тофусной подагре или наличии нефролитиаза –а ллопуринол (ингибитор ксантиноксидазы) в начальной дозе 100 мг/сут с повышением на 100 мг/сут каждую неделю; максимальная доза 600 мг/сут 8 несколько приёмов. При почечной недостаточности доза не более 100 мг/сут.

• При хронической тофусной подагре — урикозурические препараты или ингибиторы ксантиноксидазы (см. выше). Цель подобного лечения — снижение концентрации мочевой кислоты ниже 6мг%. Пациенты, недавно перенёсшие острый подагрический артрит, должны принимать малые дозы колхицина или НПВС.

Осложнения

• Вторичные инфекции. (см. Массаж при запорах)

• Уратная нефропатия, почечная недостаточность.

Течение и прогноз

• При раннем начале лечения — полное купирование

• При рецидивах для эффективного контроля за уровнем мочевой кислоты необходимо пожизненное введение урикозурических препаратов (пробенецид) или аллопуринола.

Возрастные особенности

• Дети и подростки: начало заболевания в данной возрастной группе указывает на наличие врождённых нарушений обмена веществ

• Пожилые: подагра обычно связана с приёмом лекарственных препаратов.

Литература:

Гудцент Ф., Подагра, М.—Л., 1928; Флоран А., Подагра, М.—Л., 1928; Вгugsсh Th., Die Giclit (Spezielle Pathologie imd Therapie inn. Krank-heiten, hrsg. v. F. Kraus u. Til. Brugsch, B. I, B.—Wien, 1919, лит.); Burwinkel O., Die Gicht, ihre Ursachen und Bekamp ung, Miinchen, 1932; Minkowski O., Gicht (Neue deutsche Klinik, hrsg. v. G. u. F. Klemperer), B. IV, B.—Wien, 1929, лит.; Sternberg M., Rheu-matismus, Gicht, Isehias, В.—Wien, 1930.

При написании этого текста использовался материал из
Справочник по болезням. 2012.
Современная энциклопедия. 2000.
Большая медицинская энциклопедия. 1970.
Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия. 1969—1978.
Научно-технический энциклопедический словарь.
Фото с сайта www.istockphoto.com

При хронической тофусной подагре — урикозурические препараты или ингибиторы ксантиноксидазы

<< Назад: Массаж при некоторых терапевтических заболеваниях




Наверх


Рекомендуем Вам посмотреть популярные разделы сайта myvaleology.com: MENU с описанием разделов


СОЦСЕТИ ВКЛАД ДИЕТА СПОРТ
Написать администратору Карта сайта

Версия all4-8