Написать администратору       Карта сайта      


 


Поддержка проекта fiziolive.ru






Массаж при бронхиальной астме

Бронхиальная астма характеризуется приступами удушья различной длительности и частоты.

Может протекать в виде длительных состояний затрудненного дыхания.

Приступы удушья возникают в связи с повышением возбудимости парасимпатической нервной системы, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры и гиперсекрецию бронхиальных слизистых желез.

Во время приступа часто бывает сухой кашель, тахикардия.

Массаж проводят в межприступном периоде.

Методика массажа

Массируют воротниковую область, спину, затем грудную клетку, дыхательную мускулатуру (грудиноключично-сосцевидные, межреберные мышцы, мышцы живота).

Проводят сильный массаж мышц спины (особенно паравертебральных областей).

Положение на кушетке с приподнятым ножным концом.

Продолжительность массажа 10–15 мин.

Курс 15–20 процедур в сочетании с оксигенотерапией, ЛФК, прогулками, ездой на велосипеде.

Массаж проводят до выполнения физических нагрузок.

Массируют воротниковую область

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность бронхов, то в результате комплексного взаимодействия клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов, с одной стороны, и клеток, тканей бронхов – с другой, развивается обструкция бронхов. Она обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой мелких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением болезни – кашлем, одышкой и характерными приступами удушья. (см. Системы долголетия)

Астма бронхиальная, припадки удушья, преимущественно, экспираторного типа, обычно внезапно начинающиеся и большей частью внезапно прекращающиеся, не связанные с заболеваниями сердечнососудистой (сердечная астма) или выделительной (уремическая астма) систем.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию – способность к повышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе (экзема, ринит, сенная лихорадка).

В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов – запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент – домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция, также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная астма, непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, индометацин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Клиническая картина

Основными симптомами бронхиальной астмы являются постоянный или повторяющийся кашель, свистящее или затрудненное дыхание, ощущение сдавления грудной клетки, приступы удушья. Иногда приступу бронхиальной астмы предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение заложенности, першения по ходу трахеи, сухой кашель, зуд в носу, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди.

Лицо цианотично, вены набухшие; характерно раздувание крыльев носа при вдохе (особенно у детей). Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. (см. Отдых за рубежом)

Пульс обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры тела. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты.

Т.е. картина типичного припадка: иногда внезапно, иногда в связи с волнениями, тяжелой физ. работой, либо после бессонной ночи больной вдруг теряет возможность равномерно дышать, начинает испытывать мучительное чувство недостатка воздуха; его попытки бороться с удушьем приводят к тому, что воздух все более и более накопляется в грудной клетке, т. к., при менее затрудненном вдохе, выдох становится все более и более затруднительным. С целью форсировать выдох больной опирается руками о находящийся вблизи предмет либо упирает локти в колени.

В акте дыхания принимает участие вся дыхательная мускулатура. Больной дышит медленно, вдох укорочен, выдох продолжителен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Лицо больного выражает страдание, бледно, с цианотическим оттенком, иногда покрыто холодным потом. Грудная клетка вздута, приподнята, экскурсии ее незначительны, голова как бы увязла между приподнятыми плечами. Нижние границы легких опущены на одно-два меж-реберья, абсолютная сердечная тупость не определяется из-за прикрытия сердца расширенными легкими. Повсюду перкуторно определяется коробочный звук, при выслушивании— свистящие, занимающие обе дыхательные фазы (преимущественно вторую) хрипы. Пульс во время припадка учащен—110—140 в минуту. Иногда больные испытывают сердцебиение. Характерна мокрота во время припадка: она вязкая, светлая, с трудом отделяется от стенок сосуда, в который налита.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и кратковременных (приступ длится 10 – 15 мин, после чего проходит самостоятельно или благодаря применению дозированных ингаляций бета-адреномиметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. В основе патогенеза астматического состояния лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается, либо «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время остается шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень кратковременное и незначительное улучшение.

Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья – менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. Возникает угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги. (см. Бадьян)

Клиническими критериями астматического состояния являются, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-адреномиметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, опираясь на следующие критерии: I стадия – затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-адреномиметиков, II стадия характеризуется появлением «немых» зон при аускультации легких, в III стадии развивается кома, падает АД.

Проводят сильный массаж мышц спины

Мокрота

Количество ее во время приступа невелико, от 50 до 100—200 куб. см, иногда до 500. При рассматривании (лучше через лупу) удается констатировать в мокроте нитевидные образования из более густой слизи, местами ветвисто делящиеся, местами закручивающиеся в спирали. Из этих нитей слагаются описанные Куршманом (Curschmann) спирали. Размер их 0,25—1—2 см, толщина от 1 мм. На спиралях находят эозинофильные клетки и кристаллы Шарко-Лейдена (Charcot-Leyden). Механизм образования спиралей: вследствие движения воздуха во время приступа слизистые массы, прикрепленные к стенкам бронхов, вытягиваются и закручиваются. Кристаллы Шарко-Лейдена рекомендуется искать при малом увеличении. Это — игольчатые кристаллики октаэдрической формы, разной величины, от мелких, которые можно видеть лишь при иммерсии, до крупных, занимающих большую часть поля зрения.

Кристаллы бесцветны, могут при надавливании распадаться на обломки. Как спирали, так и кристаллы находят не всегда, а лишь в 30—35% случаев. Одни предполагают, что кристаллы состоят из выкристаллизовавшегося муциноподобного вещества, другие — что кристаллы представляют фосфорнокислую соль какого-то органического основания. Третья особенность мокроты астматиков—эозинофилы. Эти последние, вероятно, имеют отношение к кристаллам Шарко-Лейдена: считают, что кристаллы происходят из белковых тел; образующихся при распаде эозинофилов, при чем кристаллизация идет за счет исчезающих зерен. Из отмеченных трех специфических элементов мокроты астматиков— эозинофилы встречаются наиболее часто.

Диагноз

Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной триадой признаков (нарушение дыхания, кашель, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений. Оценить степень бронхиальной обструкции, ее колебания и обратимость помогают исследования функции легких – спирометрия, пикфлуориметрия с оценкой показателей исходно и после ингаляции бета-адреномиметиков. В крови и мокроте выявляют эозинофилию.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с сердечной астмой (см. Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы – свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха – могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронарной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочковой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например при хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помогает отсутствие его характерных признаков (внезапное начало, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» хрипы на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте. (см. Kровообращение)

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая одышка имеет инспираторный характер (длительный шумный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других характерных симптомов бронхиальной астмы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), частое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Кровь

Морфология крови в связи с приступом астмы больше изучена, чем физико-химические ее особенности. В большинстве случаев кровь астматика вне приступа, при повторных обследованиях, дает эозинофилию. В это же время можно отметить лимфоцитоз как абсолютный, так и относительный. Вне приступа абсолютное число нейтрофилов б. ч. держится в пределах нормы, относительное—бывает обычно уменьшено. Во время приступа—количество эозинофилов крови уменьшается, особенно в случаях тяжелых, лимфоциты в это время также уменьшаются в числе, а нейтрофилы увеличиваются. Последнее особенно наблюдается во время тяжелых припадков. Количество лейкоцитов вообще остается в пределах нормы, увеличиваясь лишь во время тяжелых приступов за счет нейтрофилов.

Т. о., самой характерной морфолог. особенностью крови астматиков является эозинофилия и, отчасти, лимфоцитоз. Так как оба явления наблюдаются, гл. образом, в периоды, свободные от припадков, т. е. тогда, когда труднее всего распознается А. б., то эти особенности крови приобретают большое диагностическое значение. Что касается физико-химич. особенностей крови астматиков, то опыты Видаля, Абрами и Бриссо (Widal, Abrami, Brissaud) показали, что у человека во время припадка наблюдается т. н. гемокластический кризис (crise hemo-clastique), свертываемость крови замедляется, кровь разжижается, цвет ее становится блестящим, лаковым, показатель преломления сыворотки уменьшается, оседание красных кровяных шариков ускоряется. Помимо этого, наблюдаются и морфологич. изменения крови в виде уменьшения количества пластинок, лейкопении и изменения лейкоцитарной формулы.

В виду существующих взглядов на связь между астмой бронхиальной и конституциональными особенностями организма, приобретают интерес количественные определения составных частей кровяной сыворотки, гл. образ., мочевой кислоты и холестерина, так как астму бронхиальнюу связывают с теми нарушениями обмена, которые наблюдаются при артритизме. Определение этих составных частей показало, что количество мочевой кислоты (Гротель) и холестерина (Мясников) у больных, страдающих бронхиальной астмой повышено: мочевой кислоты—до 4—9,75%о (норма — 2,5—4,0%о)> холестерина—до 1,9—2,6%о (норма—1,2—1,8%о).

Массируют спину

Теории астмы бронхиальной

Интоксикационная теория. Француз, авторы видят центр тяжести в интоксикации (и инфекции), при этом среди интоксикаций главное место занимает артритизм, который выявляется целым рядом функциональных заболеваний ангионевротическ. характера (острые отеки кожи и слизистых оболочек, крапивница, острые опухания суставов) и нарушениями углеводного, жирового и пуринного обмена. Подагра, ожирение, диабет, действительно, встречаются в анамнезе астматиков: согласно этой теории, ненормальные продукты обмена повышают чувствительность центральной нервной системы, и она начинает реагировать приступами на такие раздражения, которые у лиц, не отягощенных интоксикацией (аутоинтоксикацией), никакого припадка не вызывают.

Значения интоксикации как момента, создающего условия общего характера, при которых могут появиться приступы астмы бронхиальной, отрицать нельзя, но нет оснований ставить артритизм в основу интоксикационной теории, т. к. статистика говорит, что подагра вовсе не так часто встречается среди астматиков: Зее (See) дает 3,8% (370 больных), Моравиц (Morawitz) в 116 случаях не видел ни одного подагрика, материал Арьева (142 больных) дает 4,1% подагриков.

Рефлекторная теория. По этой теории исходным пунктом, дающим толчок к развитию приступа, может явиться любой орган, любой пункт организма, в особенности же слизистая оболочка дыхательных путей, при чем нет необходимости в анат. изменениях органов.

Из обзора всех теорий астмы бронхиальной, а также на основании данных клиники, приходится сделать вывод, что самые разнообразные заболевания любого органа, любой системы организма — инфекции, интоксикации, аутоинтоксикации, нарушения обмена, моменты нервного и психического порядка — могут составлять цепь причин, отдельные звенья которой, при разных сочетаниях, ведут к созданию таких условий, при которых разыгрывается приступ астмы бронхиальной. Из этого следует, что нельзя рассматривать астму бронхиальную как нозологическую единицу, как особую болезнь. (см. Психология)

Астма бронхиальная есть симпто-мокомплекс, наступающий при всевозможных заболеваниях и скрывающий за собой ненормальности в любой области организма. Вопрос о том, почему не все люди, при вышеуказанных заболеваниях, реагируют приступом бронхиальной астмы, должен быть решен в том смысле, что это зависит от конституциональных особенностей организма, заключающихся в неодинаковом у разных лиц состоянии эндокринно-нервного аппарата. Это имеет свое подтверждение и в роли наследственности в происхождении астмы бронхиальной. Можно отметить особый тип семейного анамнеза больных с бронхиальной астмой.

Лечение

Лечение бронхиальной астмы направлено, с одной стороны, на подавление воспаления бронхиального дерева (базисная терапия), с другой – на ослабление или устранение симптомов астмы за счет улучшения бронхиальной проходимости. Важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолини недокромил-натрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов.

Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам (форадил, серевент). Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5 – 10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» – ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям.

Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны детям, взрослым с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек); в большинстве случаев эффект наблюдается через 5 – 15 мин. Бета-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость.

Ингаляционный путь введения повышает избирательность действия препаратов на бронхи, позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. Тремор – наиболее частое осложнение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и тахикардия наблюдаются редко. Следует иметь в виду, что частое применение бета-адреномиметиков короткого действия может ухудшить течение астмы, эти препараты являются средством выбора для купирования приступа, но не для постоянной терапии.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плотно обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенки бронхов), затем спокойно выдохнуть воздух.

В случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора (например, при очень выраженном снижении интеллекта пациента и невозможности обучить его пользованию ингалятором) приходится переходить на подкожное введение 0,1 % раствора адреналина, который часто купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. Терапию начинают с малых (0,2 – 0,3 мл 0,1 % раствора) доз, при необходимости инъекцию повторяют через 15 – 20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание.

Следует иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегчения. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов мозга и сердца даже такая умеренная доза адреналина, как 0,5 мл 0,1 % раствора, может вызвать сосудистые нарушения, аритмию, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вместо ожидаемого бронхорасширяющего эффекта при частом повторном введении адреналина, ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной астмы и астматического состояния. (см. Жиросжигание)

При тяжелом приступе бронхиальной астмы, а также в том случае, когда применение высоких доз бета-адреномиметиков невозможно, целесообразно приступать к внутривенному медленному введению 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (1 – 2 мл в минуту, либо вводить эуфиллин внутривенно капельно). Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, тошнота, головная боль, головокружение, резкое падение АД, судороги), особенно опасными у пожилых больных с выраженным склерозом сосудов мозга. Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и бета-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а обычная спазмолитическая терапия безрезультатна, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности эффекта «рикошета» – усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов. В такой ситуации необходима гормонотерапия (гидрокортизон 250 – 300 мг или преднизолон 90 – 120 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение кортикостероидов повторяют каждые 2 ч, при отсутствии эффекта добавляют прием гормонов перорально. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях лечебные бронхоскопии и принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Массаж на кушетке с приподнятым ножным концом

Летальность

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий цианоз, появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) приступе и тем более при астматическом состоянии.

Патологическая анатомия астмы бронхиальной

Хотя астма бронхиальная, не нозологическая единица, а синдром, все же можно говорить о пат. анатомии астмы бронхиальной, т. к. при частых и повторных приступах астмы происходят такие изменения легочной ткани, которые подлежат уже анатомич. исследованию. Описанный в литературе пат.-анат. материал астмы бронхиальной невелик, так как редко смерть совпадает с приступом (около 20 случаев). Макроскопически—отмечается б. или м. отчетливая картина эмфиземы легких,— в бронхах слизистые волокнистые образования, пробки из слизи; просвет бронхов в части случаев увеличен, в части случаев уменьшен. Микроскопически находят в секрете бронхов альвеолярный эпителий, цилиндрические клетки, эозинофилы; в части случаев—спирали.

В 50% случаев отмечается круглоклеточная инфильтрация пери-бронхиальной ткани; в некоторых случаях — утолщение и гипертрофия круговых мышц бронхов. У одного больного был обнаружен резкий спазм бронхиальной мускулатуры — вплоть до исчезновения просвета. Из всех этих пат.-анат. данных особое значение имеют изменение мускулатуры бронхов, подтверждающее наличие спастических процессов, и, кроме того, наличие в 50% случаев круглоклеточной инфильтрации периброн-хиальной ткани; последнее обстоятельство может быть использовано для объяснения повышений t°, наблюдающихся во время припадков астмы бронхиальной.

Хирургическое лечение бронхиальной астмы

Кюммель (Kummell) в 1923 году, на основании эмпирических соображений, предложил симиатэктомию шейно-грудного отдела симпатического нерва [до сих пор, по сборной статистике Гессе (1928 г.), опубликовано 212 случаев]. В 44,81% этих случаев наблюдался неудовлетворительный результат и только в 19,34% прекращение приступов со сроком наблюдения не менее 5 месяцев; смертность 2,45%. (см. Средства по уходу)

Т.о., результаты шейной симпатэктомии при астме бронхиальной мало удовлетворительны, отдаленные результаты не ободряющие. Наблюдаются иногда поздние рецидивы. Симпатэктомия показана только при наличности признаков раздражения симпатич. нервной системы (asthma bronchiale sym-pathicotonicum). Если вообще производить симиатэктомию при астме бронхиальной, то следует оперировать с той стороны, где имеются явления раздражения нерва. Большинство авторов рекомендует тотальную симпатэктомию. Чем больше книзу простирается симпатэктомия, тем лучше результаты.

При написании этого текста использовался материал из
Энциклопедический словарь по психологии и педагогике. 2013.
Большая медицинская энциклопедия. 1970.
Фото с сайта www.istockphoto.com

Популярная литература по массажу

Эффективность массажа

<< Назад: Массаж при некоторых терапевтических заболеваниях



На страницу назад    Наверх

Если Вам понравился наш проект, Вы можете помочь сделать его еще лучше!

 



Рекомендуем Вам посмотреть популярные разделы сайта fiziolive.ru:


На Главную

 На Главную
Гигиена
 Гигиена
 
Долголетие
 Долголетие
Здоровый секс
 Отношения полов
Клонирование
 Клонирование
 
Косметика
 Косметика
Культура
 Культура
 
Курорты и отдых
 Курорты и отдых
Валеология о массаже
 Массаж
 
Питание
 Питание Диеты
Погодные условия
 Погодные условия
Психология
 Психология
Реабилитация
 Реабилитация
Уход за больными
 Уход за больными
Физкультура и спорт
 Физкультура и спорт
Фитнес центры
 Фитнес центры
Разное о валеологии
 Разное

 


 
Все лечебные диеты в одном месте

Версия all4-8