ДОМ МЕНЮ ДОКИ ПОИСК



Омоложение: комплексный подход к восстановительной медицине

Обзор публикации
Полную электронную версию данной статьи на английском языке можно найти в Интернете по адресу:
https://regenmedres.biomedcentral.com/articles/10.1186/2050-490X-1-7


Доступна английская версия статьи здесь

Резюме

Слово "омолодить" в словаре Merriam-Webster является (1), чтобы сделать молодой или молодой раз: дать новый импульс к и (2), чтобы восстановить оригинал или создать новый орган. Регенеративная медицина процесс создания жизни, функциональные ткани, чтобы отремонтировать или заменить ткань или функции органов, утраченных в результате возраста, болезни, повреждения или врожденных дефектов. Для достижения этой цели, подходы, включая трансплантации, тканевой инженерии, клеточной терапии и генной терапии привели в действие. Они все используют экзогенно подготовленные материалы насильно исправить не удалось орган. Адаптация материалов в матрице и их интеграции в орган все неопределенно. Это здравый смысл, что повреждение тканей в младшей легко ремонтируются и острый травма зажила быстрее и лучше. Почему пожилые имеют уменьшенную способность самовосстановления, или почему хроническая травма может привести к потере автоматического восстановления способности? Там должны быть некоторые важные элементы, которые участвуют в процессе ремонта, но подавляемые в старца или под хронического заболевания травмы. Омоложение механизма самовосстановления будет идеальным решением для функционального восстановления вышедшего из строя орган. Чтобы добиться этого, он будет включать обновление сигнализации травмы, восстановление сообщения и транспортной системы, Подбор материалов для ремонта, регенерации поврежденного органа, а также восстановления обновленного органа. Таким образом, она требует комплексного понимания биологии развития и разработки новых подходов к активизации критические игроков, чтобы омолодить механизм самовосстановления в старца или при хроническом состоянии травматизма. Усилия, посвященные омоложения было бы ожидать альтернативу, если не лучше, достижения в области регенеративной медицины.

Ключевые слова:

Сигнализация поражение тканей; Ремонт пополнение; Омоложение; Реабилитация; Старение

Комплексный подход к восстановительной медицине

Введение

Регенеративная медицина представляет собой комплексный процесс, чтобы восстановить функции органов, утраченных в результате возраста, болезни, повреждения или врожденных дефектов [ 1 - 7 ]. Существующие подходы к этому процессу относятся трансплантации, тканевой инженерии, клеточной терапии и генной терапии [ 5 , 8 - 10 ]. Экспериментальные исследования и клинические испытания, все производят доказательства, подтверждающие эффективность этих подходов в ремонте или замене неисправного орган [ 5 , 6 , 8 , 10 - 12 ]. Тем не менее, эти подходы распространенная проблема, то есть, экзогенно подготовленные материалы насильно применяется к желают, не удалось орган. Таким образом, большие усилия были посвящены адаптации экзогенных материалов в хозяина и функциональной интеграции материалов в неудачной органа по ремонту. В клинической практике, это связано пожизненное иммуносупрессии больных трансплантации органов, создание опорной среды для инженерных тканей в заштопанных органа, нерешенные вопросы выживания и дифференцировки клеток в клеточной терапии, и выбор и Развитие векторов для генной терапии. (см. Средства реабилитации)

Биологическая система оснащена механизмом самовосстановления [ 13 , 14 ]. Хотя некоторые органы (например, скелетные мышцы и печень) вызвать более ремонт, чем другие (например, сердца и нервной системы) в случае получения травмы, нельзя отрицать, что механизм самовосстановления существует во всех тканях организма, что является общим для экспериментальных исследований и клиническая практика [ 13 - 15 ]. В младшей и при остром состоянии травмы, такой ремонт программный процесс целеустремленных и самостоятельного [ 16 , 17 ]. Тем не менее, этот процесс подавляется старца и при хроническом состоянии травматизма [ 17 - 21 ]. Критические вопросы: что вызывает подавление? Каковы потерянные важные элементы, ведущие к подавлению? Может это подавление быть освобожден?

Логично полагать, что есть ответы на эти вопросы. Усилия, чтобы найти ответы на эти вопросы были сделаны, однако, полное понимание остается неуловимым. Тем не менее, есть ключи, которые заметны в текущем предприятия системной биологии и регенеративной исследования медицины. Подбор клеток костного мозга к удаленному поврежденный участок часто описаны в экспериментальных исследований и клинических наблюдений [ 22 , 23 ]. Это означает, что существуют системы, инициированных из поврежденный участок для общения травмы с помощью пульта дистанционного механизма ремонтной сигнализации, хотя эти системы не были признаны. Эти системы сигнализации повреждения тканей будет иметь место травмы и потенция специфику; помогая механизм ремонт признать сайт поврежденного органа. Они также имеют общий путь для мобилизации общий механизм ремонта, таких как мобилизации клеток костного мозга. Связи между сайтом травмы и мобилизованных ремонтные материалы требуется обеспеченное перевозки, сосудистые и / или лимфатическую систему. Повреждение любой из этих сигнальных, связи и транспортных систем приведет к подавлению собственного ремонта поврежденного органа.

Омоложение механизма самовосстановления в старца или под хронического заболевания травмы обеспечит альтернативный подход к регенеративной медицины. Этот подход, в отличие от экзогенно ремонтных материалов, подготовленных, фокусируется на мобилизацию самостоятельной и активной, а не пассивной ремонта поврежденного органа. В этом контексте, омоложение предполагает идентификацию и обновление повреждения тканей сигнальных молекул, или пути. Сигнальные молекулы требуется хорошо, подключенными к сети, которая отличается от внутриклеточного системы трансдукции сигналов и требований благоустроенной сосудистых и / или лимфатические транспортных систем. Прием на работу механизма восстановления, таких как клетки костного мозга, и регенерация не удалось органа и есть фундаментальные процессы, ответственные за эффективную самостоятельного ремонта. Ремонт структурного повреждения только становится значимым, если происходит восстановление физиологической функции. Таким образом, восстановление обновленного органа требуется для окончательного восстановления.

В этом комментарии, мы будем консолидировать доказательства того, что показывает возможность омоложения механизма самовосстановления в старца или под хронического заболевания травмы, и обсудить те элементы, которые необходимы для омоложения. Если омоложение самостоятельного ремонта или механизма самообновления могут быть разработаны, альтернатива, если не лучше, достижение регенеративной медицины можно было бы ожидать.

Омоложение механизма самовосстановления

Возобновление сигнализации повреждения тканей

Система сигнализации повреждения тканей должна существовать в системе млекопитающих, что было бы активным и спасательно-требующий сигнализации генерируется с сайта поврежденного органа и трансдуцировали общаться с помощью пульта дистанционного механизма восстановления. Эта система передачи сигналов отличается от работает в клетке, которая является пассивным ответом на курок вне клетки и генерируется из клеточной мембраны, трансдукции к внутренней части клетки. Система сигнализации повреждения тканей позволит обеспечить спасение занять место, когда происходит повреждение в любом органе в организме. Хорошим примером такой системы была иммунная реакция на травмы органа. В этом случае сигнальные молекулы будет включать хемокины и цитокины, высвобождаемые из мгновенно поврежденный участок. Похоже, что характер и тяжесть травмы диктовать состав и количество сигнальных молекул, таким образом, что иммунная система показывает от незначительных до тяжелых реакций.

Травмы ишемической ткани происходит в любом органе в организме либо остро или хронически. Острая ишемическая травма часто вызывает необратимое повреждение тканей и возмещаемой функциональных изменениях [ 24 - 26 ]. Длительные и тяжелые результаты ишемического повреждения в органе структурной деформации и функциональной потери. Гипоксия-индуцируемый фактор (HIF) реагирует на ишемического повреждения, и накапливается в гипоксических клеток, что приводит к регуляцию нескольких генов, вовлеченных в ответ на рану. Среди генов, регулируемых HIF те участвует в васкулогенезе, такие как фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста плаценты (PLGF), ангиопоэтин 1 (ANGPT1) и 2 (ANGPT2), и как FMS-тирозин-киназы-1 ( FLT-1). Другие продукты, участвующие в мобилизации стволовых клеток костного мозга, такие как стромальных клеток, полученных фактор-1 (SDF-1) и хемоаттрактант моноцитов белок 1 (MCP-1) также регулируются HIF. Эти генные продукты производятся на поврежденный участок и выбрасывается в окружающую среду; либо функционирует локально или в путешествии на удаленных объектах, таких как костный мозг. Эти молекулы, которые образуются в ответ на повреждение ткани и путешествующие в удаленных узлах для действий будет состав системы сигнализации повреждения тканей.

Было отмечено, в обеих экспериментальных исследований и клинических исследований, что в долгосрочной ишемического состояния, эти молекулы, указанные выше, подавляется, хотя тяжелой ишемической состояние сохраняется [ 27 - 30 ]. Почему это происходит? Ряд исследований нашли по крайней мере один ответ [ 31 - 33 ]. В тяжелых ишемической состоянии, ионы меди истощаются в пораженных клеток [ 31 ]. Медь необходима для активации транскрипции фактора транскрипции HIF [ 32 ]. Таким образом, даже при условии уровня белка HIF повышаются [ 34 , 35 ], повышающая регуляция генов HIF-контролируемых не происходит [ 31 , 32 ], так что васкулогенез и набор клеток костного мозга поврежденной ткани будет не состоится. Дополнение с критической элемента для транскрипционной активности HIF, медь, показали эффективное спасение для HIF активности, система связи повреждение ткани, и механизм ремонта [ 33 ].

В этом ишемической например травмы, кажется, что гипоксия вызывает реакцию повреждения тканей в режиме накопления HIF, который в свою очередь требует кофакторов, чтобы сформировать транскрипции комплекс приводит к повышающей регуляции генов, вовлеченных в связи с удаленным механизма восстановления для набора материалов для ремонта и процесса. Это сложный процесс, включающий множество факторов, тем самым недостающим любой из критических факторов, таких как медь в ее активации транскрипции приведет к прекращению общения. В этом контексте, добавки с утраченной фактора, такого как медь в качестве примера помогло продлить сигнализации повреждение ткани [ 31 - 33 ].

Восстановление сообщения и транспортной системы

Сигнализации трансдукции повреждение ткани должно требовать целостности сигнальных молекул и трансдукции, как же, как внутриклеточный сигнализации происходит в клетке. Тем не менее, дополнительное требование наблюдается в системе сигнализации повреждения тканей; транспортная система для удаленного общения. В случае повреждения ткани, это неизбежно, что сосудистой системы, в поврежденной ткани поврежден [ 36 ]. Это повреждение часто наблюдается в ишемических тканей в виде миокарда; с участием гибель клеток и образование рубцовой ткани [ 37 ]. Это, очевидно, включает в себя дегенерацию и деформацию сосудистой ткани.

Восстановление от сигнализации повреждение ткани связи, таким образом, включает в себя ремонт поврежденной сосудистой системы. Мало того, что не удалось транспортная система вызывает проблемы (например, инфаркт миокарда), это также легко понять, что засорение системы циркуляции из-за повреждения сосудов является основным неясным из сигнализации повреждение ткани связи. В внутриклеточной передачи сигнализации, отсутствующий элемент в одном пути может привести к открытию и работы альтернативного транспортные пути. Изменения в ответ на общий спусковой механизм, но регулируется различными путями варьироваться от одного состояния в другое в клетке, но состоится, так или друга. Тем не менее, в случае повреждения тканей, блокирование системы циркуляции приводит к прекращению удаленной связи, даже когда все необходимые элементы для связи остаются на месте. При этом условии, загадочная ситуация часто наблюдается, что спасательные сигнальных молекул и механизма восстановления остаются нетронутыми, но спасение действие не состоится.

Участие целостности системы циркуляции в связи между потерпевшим сайта и дистанционного механизма восстановления является здравый смысл, но часто игнорируется в рассуждениях для ответа тканей на травму. Например, при анализе инфаркта ишемического повреждения, было обнаружено, что уровни VEGF, не были ниже, чем обычно, и SDF-1 оставалась неизменной, но ремонт не пройдет; ингибирование ангиогенеза и инфаркта миокарда произошло [ 38 - 40 ]. Было установлено, что клетки-предшественники, локализованные или дифференцированные клетки активируются в ответ на повреждение ткани и участвуют в ремонтной активности [ 41 - 44 ], и клетки костного мозга было показано, что менее героическая, чем ожидалось [ 45 - 47 ]. Тем не менее, вклад, что клетки костного мозга к ремонту повреждения тканей не следует пренебрегать [ 6 , 11 , 48 - 50 ].

Транспортная система не только обеспечивает дистанционную связь между потерпевшей сайта и механизма восстановления [ 48 ], но также служит в качестве эфирного канала для доставки ремонтные материалы к поврежденный участок. При изучении инфаркта ишемического повреждения, было обнаружено, что внутривенное введение стволовых клеток костного мозга улучшается восстановление острого ишемического миокарда, но то же самое лечение не оказывало влияния на хронической ишемической миокарда [ 51 - 54 ]. В последнем случае, самонаведения меченых стволовых клеток не была выявлена в зоне инфаркта, в противном случае, это имело место в острой миокарда [ 51 ]. Хотя анализ сосудистых повреждений и циркуляционным блокировки не было сделано в упомянутых выше работах, нет никаких сомнений в том, что инфаркт включает в себя повреждения сосудов. Таким образом, наиболее вероятно, что циркуляция блокировка может внести существенный вклад в безответственности зоны инфаркта к клеточной терапии.

Восстановление транспортной системы и путей связи для повреждения тканей сигнализации трансдукции, несомненно, играет важную роль в спасении поврежденного органа. Это легко понять важность транспортной системы в восстановлении тканей, но это часто игнорируется в изучении восстановления тканей. Полное понимание роли целостности циркуляции в сигнальной трансдукции повреждение тканей может внести существенный вклад в омоложения механизма самовосстановления.

Возобновление сигнализации повреждения тканей

Подбор материалов для ремонта

Каковы материалы для использования в ремонте ткани? Некоторые усилия были сосредоточены на стволовых клеток костного мозга в попытке лечения множественные отказы органов и способствовать регенерации. В среднем, костного мозга составляет 4% от общей массы тела человека; гемопоэтических отсек костный мозг производит около 500 миллиардов клеток крови в день, которые используют сосудистую костного мозга в качестве проводника к системной циркуляции в организме [ 55 ]. Костный мозг также является ключевым компонентом лимфатической системы, производя лимфоциты, которые поддерживают иммунную систему организма [ 56 ]. Кроме того, эти повседневной деятельности костного мозга, набор стволовых клеток костного мозга в ответ на повреждение ткани был одним из основных тем нынешней предприятия регенеративной медицины [ 49 , 50 ].

Клетки-предшественники были рассмотрены в качестве основного источника восстановления тканей или регенерации в ответ на повреждение ткани [ 57 , 58 ]. Клеток-предшественников, как стволовые клетки, имеет тенденцию к дифференцировке в конкретном типе клеток, но уже более конкретно, чем стволовой клетки и проталкивается к дифференцировке в его "целевой" клетки. Наиболее важное различие между стволовых клеток и клеток-предшественников в том, что стволовые клетки могут реплицировать на неопределенный срок, в то время как клетки-предшественники можно разделить лишь ограниченное число раз.

Большинство клеток-предшественников, как описано oligopotent [ 59 , 60 ]. Таким образом, они могут быть по сравнению с взрослых стволовых клеток. Но клетки-предшественники, как говорят, в следующей стадии дифференцировки клеток. Они находятся в «центре» между стволовыми клетками и полностью дифференцированных клеток. Вид потенции у них зависит от типа их "родителей" стволовые клетки, а также на их нишу. Некоторые клетки-предшественники были найдены, чтобы переместить через тело, и мигрируют по направлению к ткани, где они необходимы. В этой связи многие свойства стволовых клеток являются общими для клеток-предшественников[ 61 ]. Тем не менее, взрослые стволовые клетки сильно отличаются от эмбриональных стволовых клеток, которые являются истинными стволовые клетки; они плюрипотентные и показать неограниченные возможности к самообновлению. В отличие от этого, не были всесторонне продемонстрировал для взрослых стволовых клеток своих возможностей по неограниченному самообновлению и пластичности [ 62 ].

Клетки-предшественники находятся у взрослых организмов, и они действуют в качестве системы для ремонта тела. Они пополняют специализированные клетки, но и поддерживать в крови, кожи и кишечника ткани [ 63 - 66 ]. Эти клетки часто остаются в состоянии покоя или иметь малую активность в ткани, в которой они проживают; выставляется медленный рост[ 65 , 67 ]. Основная роль этих клеток заключается в замене клеток, потерянных нормальной истощение [ 55 ]. В случае повреждения ткани, клетки-предшественники могут быть активированы [ 67 - 69 ]. Факторы роста и цитокины являются два вещества, которые вызывают клетки-предшественники должны быть мобилизованы к поврежденной ткани [ 27 ].В то же время, они начинают дифференцироваться в клетки-мишени. Не все клетки-предшественники подвижны и находятся вблизи ткани их целевой дифференциации. Когда цитокины, факторы роста и другие деления клеток, усиливающие стимуляторы взять на клетки-предшественники, высокая скорость деления клеток вводится, что приводит к восстановлению ткани.

Мобилизации стволовых клеток костного мозга было показано, для улучшения восстановления тканей после травмы [ 49 , 50 ]. Стволовые клетки освобождаются от костного мозга могут мигрировать в поврежденной ткани, поддерживая процесс восстановления тканей[ 23 , 70 ]. Усилия были направлены на повышения мобилизации стволовых клеток костного мозга, потому что, как было показано, что количество циркулирующих стволовых клеток является критическим фактором для участия стволовых клеток костного мозга в восстановлении тканей[ 71 , 72 ]. В ряде исследований, охватывающих различные состояния здоровья, повышение числа циркулирующих стволовых клеток были связаны с большей здоровья. Цитокинов, факторов роста, хемокины и высвобождаемые из поврежденных тканей все указано в мобилизации стволовых клеток костного мозга [ 28 ]. Эти факторы следует рассматривать как компонент повреждение ткани сигнализации трансдукции. Они обладают двойной роли; общения поврежденный участок с удаленного хранения ремонтных материалов, таких как стволовые клетки костного мозга и мобилизации Ремонтные материалы для починки действия. (см. Физиотерапия в системе реабилитации)

Набор материалов для ремонта, таким образом, включает в мобилизации клеток-предшественников, находящихся в периферических тканях и стволовых клеток костного мозга. Эти материалы могут быть набраны в ответ на тот же набор рекрутеров или факторов, отправленных из поврежденного участка. Степень повреждения ткани и количества факторов подбора опубликованном в циркуляционной системе, может определить строение различных ремонтных материалов в действии.

Мобилизации стволовых клеток костного мозга

Регенерация органа не удалась

Регенерация органа не удалось будет отличаться от ремонта поврежденного органа во многих аспектах. Ремонта поврежденных органов или ран является одним из самых сложных биологических процессов, происходящих в жизни человека. После травмы, множественные биологические пути сразу активизируются и синхронизированы, чтобы ответить. Этот процесс включает в себя как местные ответные меры и набор удаленных механизмов репарации. Этот процесс ремонта приводит к различным результатам между человеческими взрослых и ранней стадии жизни. У взрослых людей, нефункционирующих масса фиброзной ткани, известной как шрам часто наблюдается при завершении процесса восстановления. В отличие от этого, в начале беременности, поврежденные ткани плода может быть полностью воссозданы без фиброза, который является процесс регенерации.

Регенерация означает возобновление роста поврежденных или отсутствующих части органа из оставшегося ткани. Некоторые органы сохраняют высокую способность к регенерации на протяжении всей взрослой жизни, таких как печень. Если часть печени теряется в результате заболевания или травмы, печени растет обратно к исходному размеру, хотя и не обязательно к своей первоначальной форме. Тем не менее, многие другие органы гораздо менее способны к регенерации в взрослой жизни. Цель регенеративной медицины является поиск и активация недостающие элементы или подавленное процесс регенерации в тканях взрослого организма, которые существуют на ранних сроках беременности или оставаться в некоторых органах в взрослой жизни.

Восстановительные стратегии включают в себя перестройку уже существующей ткани, использование клеток-предшественников и взрослых стволовых клеток, и дедифференцировку и / или трансдифференцировку клеток. Дедифференцировка клеток означает, что они теряют свои тканеспецифические характеристики, ткани перестраивает в процессе регенерации. Трансдифференцировкой клеток, когда они теряют свои тканеспецифические характеристики в процессе регенерации, а затем повторно дифференцироваться в различные виды клеток. Несколько регулирующих механизмов действуют в процессе регенерации и distinguishingly функционировать в одном типе ткани или другого. Все эти стратегии в результате повторного создания соответствующей ткани полярности, структуры и формы[ 13 , 14 , 41 , 42 , 73 ].

В исследовании понимания процесса повреждения почек и регенерации, молекулярная регенеративный путь был определен [ 74 ]. Этот путь включает в себя макрофаги, которые отвечают за травмы тканей, производя Wnt7b. Wnt7b имеет важное значение для формирования тканей почек во время эмбрионального развития органов. В регенерации поврежденных почек, макрофаги, путем переноса потерпевшей почек и производство Wnt7b, восстановить раннюю программы молекулярного использующих в своем развитии органов, что становится полезным для регенерации тканей. Wnt7b принадлежит Wnt семейство белков, которые регулируют рост клеток, пролиферацию и дифференцировку [ 75 , 76 ]. Wnt белки также связаны с регулированием стволовых клеток в костном мозге и коже [ 76 - 78 ].

Либо проживающих вокруг поврежденный участок или быть удаленной в костном мозге, стволовые клетки необходимы для регенерации поврежденного органа. Таким образом, были предприняты усилия для использования стволовых клеток в качестве терапевтических агентов для содействия регенерации тканей [ 6 , 44 , 48 , 79 ]. В этом контексте несколько типов стволовых клеток, были введены в поврежденных органов путем прямой инъекции или инфузии крови [ 6 , 44 , 80 ]. Успех этого подхода является ограниченной. При остром повреждении тканей, с непосредственным впрыском стволовых клеток поврежденного органа демонстрирует некоторые стимулирующий эффект на регенерацию[ 6 , 48 ]. В травмы хронической тканевой, такой же подход не сможет показать положительный эффект [ 81 ]. Есть несколько причин для этого различия, но потерял чувствительность к повреждению ткани, как описано выше, и подавляется способность регенерации тканей будет отвечать за огнеупорной ответ при хроническом состоянии повреждение тканей.

Гибель клеток является основным недостатком в инъекции клеток непосредственно потерпевшей органа для регенерации тканей. Как обсуждалось выше, регенерации тканей будет сложный и комплексный процесс. Автономный процесс регенерации в ответ на повреждение ткани потребуется на курок процесса или сигнализации трансдукции повреждений ткани, подготовка регенеративной среды и мобилизации регенеративных материальных средств. В процессе инъекции стволовых клеток непосредственно в поврежденного органа, было бы заставить не желая ткани, чтобы получить регенеративные материалы и пассивно реагирует на регенеративного действия. Так среды не готов к такому действию, это заставило регенеративный процесс потерпит неудачу, чтобы продемонстрировать эффективность.

Интеграция вводимых клеток в заштопанных органа является еще одним важным вопросом принудительного процесса регенерации. Только тогда, когда экзогенно добавленную клетки становятся интегрированной структурно и функционально с существующей ткани будет Регенерация происходит. В принудительном регенеративного процесса, готовы среда, рекомендованного ткани откажется эту интеграцию.

Регенерация поврежденного органа не только требуют регенерации материалы, чтобы воспроизвести утраченную часть, но также требуют регенерации благоприятных условий для адаптации и интеграции материала в существующей ткани. Принудительный процесс восстановления вызовет лишь пассивную реакцию Mended тканей к регенерации материалов, и омоложения регенерации требовательных среде в значительной степени поможет возобновить автономное процесс регенерации.

Реабилитация регенерирующего органа

Регенерированный орган имеет адаптировать существующие гомеостаз всего организма, чтобы стать жизненно важный орган, функционально. Это было основной задачей при трансплантации органа, в котором пересаженного органа подвергается серии процесс адаптации, чтобы достигнуть его жизни возобновления потенциал [ 82 , 83 ]. Реабилитация будет также очень важны для успеха регенеративной медицины. В сегодняшнем клинической практике, восстановительной медицины и реабилитации сосуществуют как последовательные процессы в больных планов лечения и ухода. Тем не менее, это неизбежно, что интеграции реабилитации в регенеративной медицине происходит, чтобы достичь оптимального конечную точку.

Лечение скелетных мышц свидетельствует интеграции восстановительной медицины и реабилитации. Ремонт повреждения мышц, независимо от причины травмы, характеризуется состоять из вырождения, воспаление, регенерация, и фиброза [ 84 , 85 ]. Острый и незначительные травмы, как правило, заживают хорошо, но хронические и тяжелые повреждения мышц часто исцелял полностью и с формированием рубца или фиброза. Пока шрам остается, полная регенерация мышц невозможно.

Регенеративная медицина принес альтернативный подход к лечению скелетных мышечных повреждений путем содействия мышечное волокно регенерации и препятствуя образованию рубцовой ткани. Трансформирующий фактор роста (TGF) -β1 было показано, что быть ответственным фактором для формирования рубцовой ткани [ 86 , 87 ], и, следовательно, введение специфических ингибиторов TGF-β1 была предложена в качестве анти-фиброгенной подход [ 88 - 90 ]. В моделях на животных, наличие TGF-β1 антагонистов значительно снизилась фиброз, а одновременно улучшая регенерацию мышечное волокно [ 88 , 89 ].

Мышечное волокно регенерации в значительной степени достигается путем мышечных стволовых или спутниковое телевидение, клеток. Эти клетки локализованы в мышечное волокно периферии и активируется в ответ на повреждение мышц[ 91 ]. В старших, возрастную дисфункцию этих мышечных стволовых клеток приводит к нарушению ответ раны после скелетной травмы мышц. Это происходит потому, что, что циркулирующие факторы, обнаруженные в возрасте микросреды езды дифференциацию мышечных стволовых клеток из Миогенные к фиброгенной линии[ 92 ], что приводит к образованию рубцовой ткани повышенной. Профиброгенных переключатель также сопровождалось снижением пролиферативной способности в возрасте мышечных стволовых клеток еще более снижает регенерацию. Таким образом, логично предложение пересадить молодые мышечных стволовых клеток в качестве подхода для повышения регенеративной потенциал возрасте скелетных мышц. К сожалению, это не было доказано, что нежелательно. Трансплантация даже эмбриональных стволовых клеток в возрасте среде показывает быстро снижаться в их регенеративного потенциала [ 93 ]. (см. Применение лампы Соллюкс в светолечении)

Реабилитация содействовать омоложению возрасте скелетных мышц нише поможет успех трансплантации стволовых клеток для лечения повреждений скелета мышц. Исследование грызунов показал, что беговой дорожке после трансплантации стволовых клеток в строго контузию мышцы увеличивает миогенный вклад донорских клеток[ 94 ]. Таким образом, синергический эффект между физическими терапии и клеточной терапии может существовать. Сократительная активность мышц может служить в качестве мощного инструмента для омоложения регенеративный потенциал в возрасте мышцы. Там накапливается доказательств, свидетельствующих о том, что даже осуществлять программы, инициированные в конце жизни может повысить способность мышц к самовосстановлению после тяжелой травмы, а одновременно замедление тканей дегенерации [ 95 - 97 ].

Традиционные программы реабилитации обучения фокусируются на все тело и физиологические реакции на механической погрузки и / или методов. Тем не менее, регенеративная медицина уделяет больше внимания молекулярном, клеточном и гистологических аспектах ткани регенеративных механизмов. Интеграция этих двух подходов является большой проблемой, но будет предсказуемо создать синергетический эффект на регенерацию тканей.

Гибель клеток является основным недостатком

Перспективы

Омоложение механизма самовосстановлению будет идеальным решением для функционального восстановления вышедшего из строя органа. Чтобы добиться этого, он будет включать обновление сигнализации повреждения, восстановление сообщения и транспортной системы, набор материалов для регенерации, восстановления вышедшего из строя орган, а также восстановления регенерирующего органа. Таким образом, она требует комплексного понимания биологии и разработки новых подходов развития, чтобы активировать критические игроков, чтобы омолодить механизм самовосстановления в старца или при хроническом состоянии травматизма. Усилия, посвященные омоложения было бы ожидать альтернативу, если не лучше, достижения в области регенеративной медицины.

Доступна английская версия статьи здесь

Полную электронную версию данной статьи на английском языке можно найти в Интернете по адресу:
https://regenmedres.biomedcentral.com/articles/10.1186/2050-490X-1-7


Фото с сайта www.istockphoto.com


<< Назад: Научно-популярная информация из области клонирования и стволовых клеток



Наверх


Рекомендуем Вам посмотреть популярные разделы сайта myvaleology.com: MENU с описанием разделов


СОЦСЕТИ ВКЛАД ДИЕТА СПОРТ
Написать администратору Карта сайта Английский язык

Версия all4-8